Для здорового организма нормально и полезно, если его иммунная система быстро определит и уничтожит клетки, поражённые вирусом. Но для учёных, которые разрабатывают методы лечения, основанные на «терапевтических вирусах» (технология может применяться для борьбы с онкозаболеваниями и для коррекции генетических нарушений) излишняя активность иммунитета крайне нежелательна. Исследование, проведённое в Институте Солка (Salk Institute for Biological Studies) показывает, как можно регулировать силу иммунного ответа.

Опубликованная 19 января в журнале Neuron работа показывает, что ингибирование белка PLSCR1 (скрамблазы 1 фосфолипида) контролирует антивирусную реакцию на инфицированные клетки и обеспечивает их долговременную защиту от иммунной атаки, защищает от избыточного воспаления в области заражения. Есть надежда, что результаты помогут в разработке терапии аутоиммунных заболеваний (таких, как системная красная волчанка) и нейродегенеративных нарушений (таких, как болезнь Альцгеймера).

«В норме иммунная система должна быстро распознать и отреагировать на потенциальную угрозу, такую, как поражённая вирусом клетка, — говорит старший автор публикации Аксел Ниммержан (Axel Nimmerjahn). — Но, воздействуя на PLSCR1, мы эффективно защищаем инфицированные клетки от иммунной атаки, с тем, чтобы модифицированный вирус в течение дней или недель продолжал экспрессию генов, обеспечивая длительную терапию».

Терапия модифицированными вирусами — интересное и многообещающее направление медицины, так как с её помощью можно находить и исправлять нарушения на клеточном и молекулярном уровне. Это технология, которая позволяет целенаправленно воздействовать на определённые клетки, например, на клетки опухолей. Однако иммунная система не видит различий между обычным и терапевтическим вирусом и последние надо уметь защищать.

В ходе исследования учёные вводили изменённый аденовирус в мозг мыши. Изучалось взаимодействие инфицированных и иммунных клеток, в частности, какие белки синтезируются в ответ на инфекцию. Оказалось, что подавление PLSCR1 приводит к множеству изменений в иммунном ответе. В частности, снижается выработка цитокинов — информационных молекул, играющих важную роль в воспалительных процессах.

Защитный эффект от ингибирования PLSCR1 сохранялся на протяжении всего времени его исследования (до шести месяцев), манипуляции с другими белками не показали такого длительного устойчивого результата. Так как PLSCR1 присутствует в клетках во всём теле, не только в мозге, исследователи полагают, что воздействие на него можно использовать при терапии множества заболеваний.

Оригинал: Сергей Сыров http://22century.ru/medicine-and-health/42362